נבהיר כבר בתחילה: טיקים אינם תוצאה של “התנהגות רעה”, מניפולציה או כשל חינוכי. מדובר בתופעה נוירולוגית הנובעת מחוסר איזון במערכת העצבים המרכזית . מאמר זה יצלול אל המנגנונים הביולוגיים והסביבתיים העומדים בבסיס התופעה.

שחרור עודף של דופמין: המנוע שמאחורי התנועה

הדופמין הוא מוליך עצבי(Neurotransmitter)  . 

התפקיד המרכזי של הדופמין בתנועה הוא ויסות ההוצאה לפועל של פקודה מוטורית. 

• המוח שולח כל הזמן “הצעות” לתנועה, אך רובן נחסמות על ידי מנגנון עיכוב קבוע. 
• הדופמין הוא החומר שמשחרר את העיכוב הזה.

בקרב ילדים עם הפרעות טיק, המערכת הדופמינרגית פועלת בעצימות גבוהה, מה שיוצר “דחף” תנועתי בלתי פוסק.

ההסבר המדעי המרכזי לתופעה זו נקרא “היפר-אינרבציה דופמינרגית” . מחקרים מראים כי בסטריאטום,  אזור במוח האחראי על ויסות תנועה, קיים עודף של סיבי עצב המפרישים דופמין. מצב זה מוביל לשחרור מוגבר של דופמין ובסופו של דבר מתורגם כ”פקודות ביצוע” למערכת השרירים. זו גם הסיבה שטיקים מחמירים בזמן התרגשות או לחץ. בזמן מתח, מופעל ציר ה HPA (הורמוני הסטרס), הגורם לשחרור נוסף של דופמין. התוספת הזו “מתלבשת” על מערכת שגם כך רוויה בדופמין, ומגבירה את תדירות הטיקים.

תגובתיות של קולטנים

המחקר של Comings ושותפיו מדגיש כי קולטני הדופמין רגישים מאוד וכל כמות מזערית של דופמין מגרה את המערכת וגורמת לטיקים. לצידו, קיימים מחקרים המראים ההפך, הקולטנים לא מספיק רגישים ולא קולטים את כמות הדופמין הקיימת, המוח מזהה שאין מספיק פעילות דופמינרגית ומפצה בשחרור נוסף של דופמין המציף את המערכת וגורם לגירוי יתר המוביל לטיקים.

כשל במערכת העיכוב

כדי להבין את הטיק, ניתן להשתמש במטאפורה של בלמים. במצב תקין, קיימות רשתות “גאבא-ארגיות” המשמשות כמערכת העיכוב המרכזית ומסננות תנועות לא רצויות. בקרב ילדים עם טיקים, המערכת הזו חווה “דיס-אינהיביציה” – כשל במנגנון העכבה. ה”מסננת” נחלשת, והתנועה פורצת החוצה.

בתוך המערכת הזו, פועלים שני כוחות מנוגדים: הדופמין מתפקד כ”גז” המעורר את התנועה, בעוד הסרוטונין מתפקד כ”בלם-על” שתפקידו לווסת את הדופמין.  כאשר קיים חוסר בסרוטונין או עודף בדופמין, האיזון מופר: הדופמין משתיק את מערכת העיכוב, והבלמים פשוט לא מצליחים לעצור את הדחף המוטורי.

רוב הילדים מדווחים על תחושות מקדימות, מתח פנימי או אי-נוחות פיזית שקודמת לטיק. הילד מבצע את התנועה כדי להשיג הקלה זמנית (הנגרמת משחרור דופמין במערכת התגמול).

הקשר החיסוני

לעיתים, הטיקים מופיעים או מחמירים בעקבות גורם זיהומי ושלא זיהומי, המפעיל את מערכת החיסון. 

הטריגר שמפעיל את מערכת החיסון חוצה את מחסום הדם מוח, מוביל למצב דלקתי במערכת העצבים, ומשבש את פעילות הדופמין. עוד על הנושא, ניתן למצוא ב PANS / PANDAS .

מקורות:

Comings, D. E., Wu, S., Chiu, C., Ring, R. H., Gade-Andavolu, R., Ahn, C., MacMurray, J. P., Dietz, G., & Muhleman, D. (1996). Polygenic inheritance of Tourette syndrome, stuttering, attention deficit hyperactivity, conduct, and oppositional defiant disorder: The additive and subtractive effect of the three dopaminergic genes—DRD2, DβH, and DAT1. American Journal of Medical Genetics, 67(3), 264-288. https://doi.org/10.1002/(SICI)1096-8628(19960531)67:3

Maia, T. V., & Conceição, V. A. (2018). Dopaminergic disturbances in Tourette syndrome: An integrative account. Biological Psychiatry, 84(9), 662-672. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2018.02.1172

Leisman, G., & Sheldon, D. (2022). Tics and emotions. Brain Sciences, 12(2), 242. https://doi.org/10.3390/brainsci12020242

Elamin, I., Edwards, M. J., & Martino, D. (2013). Immune dysfunction in Tourette syndrome. Behavioural Neurology, 27(1), 23-32.

Leisman, G., Braun-Benjamin, O., & Melillo, R. (2014). Cognitive-motor interactions of the basal ganglia in development. Frontiers in Systems Neuroscience, 8, 16. https://doi.org/10.3389/fnsys.2014.00016

Godar, S. C., & Bortolato, M. (2017). What makes you tic? Translational approaches to study the role of stress and contextual triggers in Tourette syndrome. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 76, 123-133. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.10.017